Síndrome de Ovario Poliquístico

El SOP es uno de los trastornos endocrinos más frecuentes que afectan a las mujeres en edad reproductiva, cuya prevalencia ha sido estimada entre 8%-18%. Las mujeres tienen asociada una amplia gama de trastornos reproductivos y metabólicos, como diabetes mellitus tipo II, obesidad, dislipidemia, resistencia a la insulina, hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular. En la actualidad, constituye la primera causa de infertilidad asociada a anovulación en países desarrollados. Las pacientes con SOP tienen un riesgo aumentado de trastornos psiquiátricos y mayor deterioro de su calidad de vida.

Se establece el diagnóstico por la presencia de oligo o anovulación y signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo y ovarios poliquísticos en la ecografía. Es importante la exclusión de otras causas de anovulación e hiperandrogenismo, como hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing y tumores secretores de andrógenos. Hasta dos tercios de las mujeres con SOP tendrán elevados los niveles de testosterona, que están asociados con mayor morbilidad metabólica y reproductiva. Se recomienda evaluar intolerancia a la glucosa y dislipidemia en todas las pacientes con SOP, especialmente en las pacientes obesas. Otros análisis incluyen hormona tiroestimulante, T4L, hormona transportadora de esteroides sexuales (SHBG) y ecografía abdominal.

Es un trastorno multifactorial que surge de la interacción de factores genéticos, ambientales e intrauterinos. La exposición a un exceso de glucocorticoides y/o andrógenos durante la organogénesis fetal y el periodo neonatal pueden promover cambios en la expresión génica, los cuales podrían estar relacionados con el aumento del riesgo de trastornos metabólicos y reproductivos en las pacientes con SOP.

En el SOP existen múltiples vías hormonales que contribuyen a su patogénesis. En el hipotálamo existe una secreción de hormona liberadora de gonadotrofinas con una frecuencia de pulso aumentada, lo cual estimula a nivel de la adenohipófisis a un incremento de la secreción de la hormona luteinizante (HL) por sobre la hormona folículo estimulante, aumentando la producción y secreción de andrógenos por parte de las células de la teca del ovario. Las altas concentraciones de andrógenos en el ovario producen un crecimiento excesivo de pequeños folículos ováricos, inhibiendo la maduración y el desarrollo de un folículo dominante, causando los síntomas anovulatorios y la apariencia poliquística de los ovarios a la ecografía. Por otra parte, la insulina estimula la secreción de andrógenos en el ovario y en las glándulas suprarrenales e inhibe la producción hepática de la SHBG elevando los niveles de testosterona libre. A nivel sistémico, los andrógenos participan en el desarrollo del hirsutismo, el acné y la obesidad central. A su vez, la obesidad central produce un aumento en la resistencia a la insulina con la consiguiente perpetuación del ciclo. En el tejido adiposo periférico los andrógenos son transformados a estrógenos, los cuales estimulan la proliferación y diferenciación del endometrio, y en ausencia de oposición de progesterona, aumentan el riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial.

EL Hiperandrogenismo es uno de los hallazgos diagnósticos más importantes en el SOP. Las manifestaciones cutáneas incluyen el hirsutismo, el acné, la seborrea y menos comúnmente, la alopecia. El hirsutismo se define como el crecimiento excesivo de pelo terminal en áreas andrógeno dependientes. Aproximadamente el 60% de las mujeres con SOP tienen hirsutismo, siendo la principal manifestación clínica del hiperandrogenismo. Se observa frecuentemente en labio superior, mentón, areola, pecho, espalda y abdomen bajo. El acné es otra manifestación frecuente en el SOP, tiende a presentar lesiones predominantemente inflamatorias que comprometen la parte inferior de la cara, cuello, pecho y región superior de la espalda. El hiperandrogenismo debe sospecharse en aquellas pacientes con acné que se origina o persiste en la edad adulta y que es refractario a terapias convencionales. También debe sospecharse en acné persistente que se desarrolla antes de la menarquia y en acné severo que se desarrolla precoz en la adolescencia y que persiste en la vida adulta. La alopecia es otra forma de presentación del hiperandrogenismo, estando presente hasta en el 22% de las pacientes con SOP. La alopecia en mujeres con SOP puede presentar un típico patrón femenino, con pérdida de pelo localizado predominantemente en la región coronal del cuero cabelludo con preservación de la línea frontal, o menos frecuentemente un patrón masculino, tanto con pérdida frontotemporal como en el vertex. Las manifestaciones cutáneas de la hiperinsulinemia incluyen acantosis nigricans, estrías de distensión y acrocordones. La acantosis nigricans se presenta predominantemente en la región cervical posterior y lateral, las axilas y la ingle. La obesidad está presente en hasta el 75% de las mujeres con SOP. La obesidad central juega un rol directo en la fisiopatología del SOP contribuyendo a la resistencia a la insulina y aumentando los niveles de andrógenos. A su vez, el hiperandrogenismo y resistencia a la insulina contribuyen a la obesidad, perpetuándose el ciclo. Un meta-análisis mostró que las mujeres obesas tenían un aumento significativo de andrógenos, estrógenos, y niveles de insulina en comparación con las mujeres con sobrepeso, haciendo hincapié en el rol de la obesidad en el cuadro clínico del SOP.